慢性铅中毒各系统的表现

    慢性中毒以职业性中毒居多。长期用含铅锡壶饮酒、环境污染等亦有发生。因中毒程度不同，可有不同的临床表现。通常呈慢性、隐匿性过程。有时可因过劳、缺钙、饮酒、饥饿、创伤、感染发烧等诱发症状加重，或出现腹绞痛或铅麻痹。
    慢性铅中毒的神经系统表现
    常见精神行为异常及头晕、头痛、失眠、多梦等神经衰弱综合症。还可出现中毒性多发神经炎：感觉型表现为肢端麻木和四肢末端呈手套、袜套样感觉障碍；运动型表现为伸肌无力或瘫痪。也可见二者兼有的混合型。严重时可发生中毒性脑病。引起慢性脑病的临界度和接触时间尚不明确，有人提出慢性脑病的血铅阈浓度，儿童约50-60μg/dl，成人约80μg/dl，但这只是推想。
    （1）中枢神经系统    早期症状不明显，且无特异性。可有头痛、头昏、乏力、失眠、多梦、健忘等神经症样表现。儿童对铅特别敏感，接触低水平的铅后即可发生脑功能轻微障碍综合征（MBD）。表现以多动，学习成绩较差为主。
    有人曾检查49名血铅<70μg/dl的工人，他们的平均血铅浓度为32±11μg/dl，结果分析发现，他们的时间加权平均血铅浓度与行为减退相关性极为密切，且心理效应是由铅蓄积所致，不是近期接触所致。儿童血铅>60μg/dl时，可见易激动、迟钝、轻度运动功能障碍。学龄前儿童血铅达50-60μg/dl时，会有行为精神改变和学习困难。目前尚不能肯定儿童中枢神经功能异常与血铅浓度的关系。尽管儿童血铅不超过40μg/dl时，一般无明显智力障碍，但动物神经毒性试验证明能产生儿茶酚胺能神经和胆碱能神经系统效应的最低血铅浓度为20μg/dl左右。铅对神经系统亚细胞效应的研究发现，神经终端线粒体中铅浓度达到0.1μg/dl时，即可产生明显效应。
    目前，职业性铅中毒脑病已很少见，这种情况多见于非职业性中毒，急性或慢性均可发生，如小儿捡食含铅油漆刷过的墙皮或啃咬涂有含铅油漆的玩具可引起中毒性脑病；成人长期饮用铅污染了的酒和饮料等，亦可发生铅中毒脑病。脑病患者往往先表现注意力不集中、烦躁不安、易激动、攻击性行为、多动或抑郁、孤僻、少语、反应迟钝、嗜睡、运动失调、定向力减退等。病情发展可急可缓，进而表现剧烈头痛、呕吐、视力模糊、狂躁或痴呆、幻觉、迫害妄想、谵妄、颅神经瘫痪、昏迷或不同程度的意识障碍及癫痫样抽搐等。可有脑萎缩、脑水肿或颅压增高表现。
    （2）中毒性周围神经病    Seppäläinen多次研究铅的临床和亚临床周围神经炎效应发现，血铅浓度在50-60μg/dl的工人，神经传导速度减慢者增多，而出现神经传导速度减慢效应的血铅浓度为40-50μg/dl。由于产生周围神经损害的时间较长，检出神经损害时的血铅浓度往往不能代表开始引起损害的剂量。铅引起周围神经炎的剂量约为50μg/dl，此时会有少数人有周围神经炎，多数人接触时间较长才发生周围神经炎。铅对周围神经的损害，以运动功能受累较著。临床表现主要是伸肌无力，特别是使用最多的肌肉更明显。常有关节肌肉疼痛，伴肢体远端手套、袜套样浅感觉障碍。重症铅中毒的典型表现之一就是“铅麻痹”或“垂腕”。垂腕表示腕部伸肌无力，易发生在右侧，此种情况已少见。
    慢性铅中毒的消化系统表现
    主要是消化道运动功能和分泌功能紊乱，常有食欲不振、腹泻、便秘、上腹部隐痛，等。不明原因腹痛是儿童铅中毒的早期表现之一。发作时，儿童往往停止所进行的活动按腹言痛，腹痛持续时间较短，一般在几分钟之内自行缓解，腹痛发作间隔不定，有时一天几次，有时几天一次，压迫腹部可缓解症状。铅绞痛则是铅中毒较重的典型表现之一，见于中等及重度铅中毒的病例。发作前可先有腹胀或顽固性便秘，多为突然发作，腹部绞痛（铅绞痛）剧烈难忍。部位多在脐周，亦可在上、下腹部。每次发作时面色苍白、焦虑、急噪不安、出冷汗、蜷曲捧腹，按压腹部稍感缓解。检查时，腹部平坦柔软或稍紧张，无固定压痛点，无明显反跳痛。肠鸣音可减弱、正常或阵发性增强。
    有时也可出现口内异味、齿龈铅线、腹胀、腹泻、便秘、恶心、呕吐等。铅线是在齿龈的边缘处的蓝灰色线，乃由于口腔内蛋白质食物残渣腐败后产生硫化氢与唾液腺分泌的铅形成黑色的硫化铅沉着在齿龈粘膜下形成的。铅线只能说明有铅接触，且口腔卫生不好，它的诊断价值不大。慢性铅中毒引起的肝脏损害并不显著，国内报道长期接铅工人肝肿大检出率明显增高，且与铅接触浓度高低呈一致关系。但常规肝功能检查未发现异常。
    慢性铅中毒的造血系统的表现
    慢性铅中毒患者可发生贫血，多属轻度，呈低色素性正常细胞型贫血，亦有呈小细胞型者。末梢血可见点彩红细胞，网织红细胞及碱粒红细胞增多。白细胞与血小板一般无明显异常。
血铅在10-20μg/dl范围时，即可查出ALAD活性降低。血铅在15-90μg/dl范围内与ALAD呈负对数线性关系。血铅60μg/dl时，ALAD活性抑制80%；血铅70-90μg/dl时，ALAD活性可完全被抑制。血铅超过40-50μg/dl时，尿ALA迅速增多，可达到6μg/L。尿粪卟啉开始增高。现有资料尚不足以说明血铅与尿粪卟啉有剂量-效应关系。
    血铅与红细胞游离原卟啉、原卟啉及锌卟啉呈对数线性关系。Klein等分析了1523名年龄7岁以下儿童血铅与游离原卟啉的剂量-反应关系，发现能查出红细胞原卟啉增加的血铅阈为儿童约20μg/dl，成人女性约25μg/dl，成人男性约30μg/dl。男、女成人与儿童数值不同，可能是由于儿童体内参与卟啉代谢的酶对铅敏感，而妇女体内贮铁量较低。
    儿童血铅水平超过40μg/dl即可出现贫血。溶血效应的血铅阈浓度约为50μg/dl。血铅水平为60μg/dl时，红细胞寿命缩短至100天。血铅60-80μg时/dl，红细胞寿命进一步缩短，出现网织红细胞。还原型谷胱甘肽（GSH）的存在与红细胞膜的完整性有关。血铅25μg/dl时，红细胞GSH不减少；血铅增至70μg/dl时，红细胞GSH明显减少，但无明显的剂量-效应关系。
    慢性铅中毒的血管系统的表现
    可以是高血压、心律失常、心肌炎等。
    慢性铅中毒的泌尿系统的表现
    早期可见氨基酸尿、糖尿、高磷尿。慢性铅中毒损伤肾小管，可见肾小球滤过率及内生肌酐清除率降低，出现氨基酸尿、糖尿、低分子蛋白尿等。尿中β₂—微球蛋白增高及尿中排出的肾小管酶如碱性磷酸酶（AKP）、乳酸脱氢酶（LDH）、N—乙酰—B—D葡萄糖苷酶（NAG）活性增高对诊断肾小管损伤有一定价值。血铅达到40-80μg/dl时，肾小管上皮细胞可出现核内包涵，血铅长期超过70μg/dl时，可发生肾病。在晚期的病人可见到氮质血症等肾功能衰竭的表现。早期肾脏损害经驱铅治疗后有可能恢复，但后期可发生肾小管萎缩、间质纤维化，甚至肾小球硬化，可能导致肾功能不全。