急性和慢性铅中毒的心脏损害表现为心肌炎、心电图异常，如左束支传导阻滞、节律紊乱、房室传导异常、异位房性节律，病理表现为心肌炎性及退行性变。Termya K（1991）发现，铅负荷增高能引起心电图P-R间期延长，两者呈剂量-效应关系，血铅水平高于30ug/dl者，P-R间期延长的发生率明显高于低血铅者。铅作业工人心电图可发生Q—T改变，T波倒置。Cheng Y用X-线荧光仪对775名48-93岁男性胫骨铅含量测量表明，65岁以下男性胫铅每上升10mg/g可使Q—T延长5.03ms；消除混杂因素后，胫骨铅每上升10mg/g，65岁以上组发生房室内传导阻滞危险性为2.23，发生房室传导阻滞危险性为1.22，提示慢性铅蓄积可抑制心肌传导。
动物实验证实铅能抑制心肌兴奋性，减慢心肌传导。铅可与ATP酶形成复合体，抑制线粒体呼吸，进行性降低ATP浓度，干扰细胞内质子梯度，影响心肌收缩。有人用30μmol/L铅液灌注鼠心脏，发现铅可致冠状动脉收缩，导致冠状动脉血流灌注量下降。低剂量的铅即能增强心肌对去甲肾上腺素的收缩反应，增加心肌负荷。
W Joel Schwartz对NHANES Ⅱ资料分析发现，低剂量铅暴露尚能引起左室肥大，左室肥大与血铅水平明显相关。Huetal以胫骨铅水平作为低剂量铅暴露的生物标志物也证实，铅蓄积与左室肥大有关，左室肥大较心肌梗塞更能反应铅对心脏的损害及其与高血压的关系。邹和建（1997年）用多普勒超声诊断仪观察到，从事铅作业的治炼厂工人表征心脏收缩功能的心搏量（CO）、心脏指数（CI）显著高于对照组，而表征心脏舒张功能的E/A比值也发生了变化。
此外，铅对心脏自主神经功能也有不同程度的影响。
